痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。它是由于单钠尿酸盐结晶(MSU)或尿酸在细胞外液形成超饱和状态，使其晶体在组织中沉积而造成的一组异源性疾病。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为：高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者见关节畸形及功能障碍，常伴尿酸性尿路结石。病因分为原发性和继发性两大类。
痛风病理病因
人类缺乏尿酸酶，因此尿酸是嘌呤代谢的最终产物。正常人每天大约有1/3的尿酸在肠道细菌降解处理，2/3以原型经肾排泄。体液中的尿酸98%以钠盐形式存在，在37℃，pH值7.4的生理条件下血尿酸的饱和浓度为.5μmol/L(7.0mg/dl)。成人尿酸池的大小约mg，每天机体产生mg左右尿酸。为维持尿酸平衡，每天经肾脏排泄的尿酸为mg，经肠道排泄的为mg，当此平衡被打破时，出现高尿酸血症。实际上，体内尿酸浓度升高时，肠道尿酸分解是增加的。血浆尿酸盐的浓度决定于以下两方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。尿酸盐在体液中的溶解度明显地受pH值和温度影响。在正常生理状况下，尿酸盐的溶解度是.8～.6μmol/L(6.4～6.8mg/dl)，另约有23.8μmol/L(0.4mg/dl)尿酸盐是与蛋白结合，主要是α—1与α2球蛋白。因此，正常体温血浆尿酸盐溶解的最大极限约.5μmol/L(7.0mg/dl)，并以此作为理化指标来判断高尿酸血症。
痛风诊断
1.类风湿性关节炎多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、骶髂和脊柱等关节，表现为游走性、对称性关节炎，血尿酸不高，类风湿因子多阳性，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风所致的骨质缺损明显不同。
2.假性痛风为关节软骨钙化所致，老年人多见，膝关节最易累及，急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。
3.化脓性关节炎和创伤性关节炎血尿酸不高，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌；创伤性关节炎常有较严重的受伤史，可作鉴别。
4.蜂窝织炎痛风急性发作时，关节周围软组织常明显红肿，若忽视关节本身症状，易误以为蜂窝织炎，后者血尿酸不高，而畏寒发热及白细胞增高等全身症状更突出，且关节痛往往不明显。
5.其他急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及银屑病关节炎鉴别。慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别。血尿酸检查有助诊断。
痛风发病机制
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。
上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸；次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸；腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸；或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)＋谷氨酰胺＋H2O氨基磷酸核糖＋谷氨酸＋焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高；酶的量或活性增加；酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
痛风并发症
病程较长的患者有1/3左右可发生肾脏并发症。肾损害有3种形式：一是尿酸盐肾病，由于尿酸盐在肾间质组织沉积所致；二是肾尿酸结石，原发性痛风者肾尿酸结石占20%～25%；三是大量尿酸结晶广泛沉积于肾小管，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状。
1.尿酸性肾石病有10%～25%的痛风患者可发生尿酸性肾石病。部分患者甚至是以尿酸性肾石病作为首发症状而就诊。细小的泥沙样结石容易随尿液排出，患者可无任何症状，较大的结石常引起肾绞痛和血尿。并发尿路感染者，可有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状或腰痛。
2.痛风性肾病早期常表现为间歇性的蛋白尿。一般病程进展较为缓慢。随着病情的发展，蛋白尿逐渐转变为持续性，肾脏浓缩功能受损，出现夜尿增多、等张尿等。晚期则可发生慢性肾功能不全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高，最终患者可因肾功能衰竭而死亡。少数患者以痛风性肾病为主要临床表现，而关节炎症状不明显。由于肾脏滤过功能不全时，尿酸的排泄减少，可引起血尿酸水平的升高。故对于慢性肾功能不全伴高尿酸血症的患者，很难判断其高尿酸血症与肾病之间的因果关系。
3.急性肾功能衰竭大量的尿酸盐结晶堵塞在肾小管、肾盂及输尿管内，引起尿路梗阻，导致患者突然出现少尿甚至无尿，如不及时处理可迅速发展为急性肾功能衰竭，甚至引起死亡。
4.高甘油三酯血症约75%的痛风患者有高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)，主要是高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)的第Ⅳ型，apoB极低密度脂蛋白(VLDL)升高，而胆固醇水平是正常的。除了饮食、肥胖、饮酒影响痛风患者的高甘油三酯血症外，还有一些其他因素影响。
5.痛风与心脑血管病痛风患者中25%～50%有高血压；在未进行治疗和进行治疗的高血压患者中，并发高尿酸血症者分别为1/3与2/3。高脂血症，动脉粥样硬化和冠心病可加重高尿酸血症和痛风。限制饮食，饮酒，减轻体重，正确治疗原有疾病，可得到较好控制。
6.痛风与糖尿病痛风伴发2型糖尿病屡有报告。如上所述，这可能是由于肥胖、饮食及饮酒等是它们的共同诱因有关，而并非有直接因果关系。但在预防治疗及预后中则有密切关系。
Prigent等报道Polynesia的Tahiti岛的高尿酸血症与诸因素的关系，发现高尿酸血症伴发高甘油三酯血症者占43%，26%伴发糖尿病，19.5%同时伴糖尿病和高甘油三酯血症，而胆固醇则是正常的。
Wirth认为，肥胖、2型糖尿病、脂代谢紊乱血症、高血压病和痛风是一组常并存的代谢综合征。这是因为肥胖、高胰岛素血症-胰岛素抵抗所引起的糖、脂质、嘌呤等代谢紊乱。只要降低体重、增加体力活动及改变饮食习惯，即可得到较好的治疗效果。
肽首多肽对痛风的主要作用机理
痛风是由于体内尿酸生成过多或尿酸排泄减少致使血尿浓度过高而引起的代谢类疾病
1.体内嘌呤代谢的部分酶活性异常（次黄嘌呤—鸟嘌呤醋核糖转移酶活性降低，焦磷酸—磷酸核糖合成酶活性异常）使嘌呤过量合成，从而产生尿酸。多肽促进酶的合成与调控的功能显著，从而使体内嘌呤代谢正常，尿酸代谢正常。
2.由于肾小管排泄功能障碍，使肾脏尿酸排泄减少，过多尿酸沉积于体内引发痛风。多肽具有激活细胞活性，修复体内受损、病变细胞的功能，能够有效的促进肾小管排泄及重吸收的功能，从而提高肾清除尿酸的能力。
3.痛风发作时非常疼痛，是关节炎中疼痛最严重的一种。多肽中神经肽甲流脑啡肽，具有从根本上缓解疼痛的作用，长期使用能有效的缓解痛风性关节炎发作时骨、关节的疼痛。
4.患者血中尿酸以钠盐结晶形式沉积于关节、软骨、软组织等处，引起局部炎症，痛风性关节炎。多肽具有抑制细胞变性，改善细胞代谢，调整体内环境，促进血液循环的功能。能明显抑制和除去血管壁上的尿酸盐和钙的沉积，保持血液碱性，净化血液，排除毒物，使被破坏的关节组织及周围纤维组织得到有效的修复。
肽首多肽控制痛风的作用机理
多肽能有效去除痛风性关节炎的诱发因素痛风的主要症状是痛风性关节炎，诱发痛风性关节炎的六大因素：疲劳过度、高嘌呤饮食、饮酒过量、受凉感冒、关节外伤、过度劳动。
一、减轻疲劳感：多肽能迅速使人体内所缺乏的活性物质得到补充，促进细胞代谢，恢复失调的内环境，消除身体疲劳。
二、促进嘌呤代谢:多肽能调整参与嘌呤代谢酶的活性，能促进高嘌呤饮食在机体内的正常代谢。
三、排毒解酒：多肽可激活乙醇脱氢酶和加氧酶的活性加速分解，具有显著的解酒功能。
四、增强免疫：多肽和机体免疫功能直接有关，是机体免疫功能和免疫调节的重要物质，能有效增强人体免疫力，防止身体因感冒和受凉而引发痛风性关节炎。
五、促进组织修复：多肽能提供多种氨基酸帮助身体构造新组织，保护邻近的正常细胞不受破坏，促进病变细损伤细胞的愈合及关节创伤的修复。
六、调整运动机能：多肽能迅速补充机体运动消耗的能量，确保过度运动后关节组织的正常机体转换与代谢，减少因过度运动而引发痛风性关节炎。
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