痛风的病因症状预防及传统的医治
1、定义
痛风(学名:metabolicarthritis)是一种因嘌呤(1译“普林”)代谢障碍,使尿酸积累而引发的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。女性一般在50岁之前不会产生痛风,由于雌激素对尿酸的构成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。由于尿酸在人体血液中浓度太高,在软组织如关节膜或肌腱里构成针状结晶,致使身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。一般发作部位为大拇趾关节(这种情况称为podagra),踝关节,膝关节等。长时间痛风患者有发作于手指关节,乃至耳廓含软组织部份的病例。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。痛风早期,发作多见于下肢。
2、疾病简介
痛风散布在世界各地,受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的得病率为0.%~1.7%。在我国,近年来痛风的发病率呈上升趋势,我国普通人群得病率约1.14%,其中台湾和青岛地区是痛风多发区,18岁以上台湾土著居民得病率约11.7%。痛风的产生与性别和年龄相干,多见于中老年人,约占90%,病发高峰年龄为40~50岁,男女比例约为0:1。
引发痛风的诱因
高尿酸血症是引发痛风的主因。研究指出在男性身上,血尿酸浓度愈高者,出现痛风症状的机会愈高,血尿酸浓度超过每公合9毫克者,4.9%会出现痛风。近些年的大型流行病学研究发现,痛风与饮酒(尤其是啤酒)及肉类(尤其是内脏)和海产摄取有关,亦有研究指出碳酸饮料及果糖也可能致使痛风。另一方面,维生素C,咖啡和奶制品则可能对阻挠痛风的产生有所帮助。
酒精引发痛风的缘由是由于酒精在肝组织代谢时,大量吸收水份,使血浓度加强,使得原来已接近饱和的尿酸,加速进入软组织构成结晶,致使身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。一些食品经过代谢后,其中部份衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解,这时候可引发并加重关节炎。另外,剧烈运动、肥胖及压力亦会致使尿酸浓度上升,引发痛风。
痛风大多在半夜才发作是由于晚上睡觉时,人体的抗炎物资促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少,加上睡眠时酸碱值因体内积累二氧化碳而偏向酸性,而脚指的温度较低,加上脚指附近的液体会被身体吸收使尿酸浓度增加,因此痛风最易在半夜出现在脚拇趾的部位。
3、疾病分类
痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引发；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物而至尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗而至尿酸生成增多等。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人逐日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，0%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），逐日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约00mg经肠道分解代谢，/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题都可致使高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～0%。尿酸生成过量在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其缘由主要是嘌呤代谢酶缺点，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺少和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体病发机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
.继发性痛风
指继发于其他疾病进程中的一种临床表现，也可因某些药物而至。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可致使细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引发细胞大量破坏，核酸转换也增加，致使尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引发的肾小球滤过功能消退，可使尿酸排泄减少，致使血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引发高尿酸血症。另外，肾移植患者长时间服用免疫抑制剂也可产生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
4、病发机制
在人类血液中,98%的尿酸以钠盐情势存在,在体温37℃、体液pH7.4的生理条件下,尿酸溶解度约为6.4mg/dl,加上与血浆蛋白结合的0.4mg/dl,尿酸在血液中的饱和度约为7.0mg/dl,超过此值,呈过饱和状态的血尿酸就会结晶沉积于关节内外组织和肾脏等器官,引发急性炎症和慢性损伤。
急性痛风性关节炎
一般认为,急性痛风性关节炎的发作是由于血尿酸浓度太高,呈过饱和状态,从而使尿酸钠微结晶沉积在关节软骨、骨膜及周围组织中,激活局部单核巨噬细胞,引诱中性粒细胞等炎细胞浸润,分泌炎症因子等一系列炎症反应,终究造成关节损伤。但部份急性痛风性关节炎发作时也可无高尿酸血症,而某些大量痛风石的患者,常常无急性痛风性关节炎发作史。
其尿酸盐结晶沉积引发炎症反应机制以下:
①关节软骨、滑膜及其周围组织中血管较少,基质中含有丰富的粘多糖酸及结缔组织,组织pH值低,使尿酸易沉积并结晶;
②远端关节,特别是第一跖趾关节负重大,在其周围组织温度下落时,尿酸盐溶解度较低,易构成结晶;
③血尿酸长时间处于超饱和状态,易构成结晶;
④由于高嘌呤饮食、饱餐、肥胖、饥饿、过度劳累、外伤和手术等可使结晶脱落,引发局部中性粒细胞聚集,吞噬尿酸盐结晶,引发急性炎症;
⑤痛风关节炎急性发作后,常可自行减缓。
.痛风石及慢性关节炎
痛风石的构成与长时间高尿酸血症相干,是痛风的特点性改变。当血尿酸水平延续超过其饱和度时,可致尿酸盐以结晶情势沉积在关节软骨、骨质、滑膜、肌腱和皮下组织,引发慢性炎症反应,其周围有大量单核吞噬细胞包绕,构成上皮肉芽肿。急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累,并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期骨内痛风石造成的局部骨质缺损和关节畸形。
3.痛风的肾脏病变
痛风患者尸检证实,90%~%累及肾脏,临床分为3种类型:
①尿酸盐肾病:尿酸盐结晶沉积在肾髓质和肾乳头间质,其周围包绕单核吞噬细胞,临床常见,一般表现为肾间质-肾小管性炎症,病情较轻,进展缓慢。
②尿路结石:尿酸结晶沉积在远曲小管和集合管,致使近曲小管扩大和萎缩,构成肾结石。
③急性阻塞性肾病:大量尿酸结晶沉积在肾间质和肾小管内,肾小管被梗塞引发少尿型肾衰竭。见于严重高尿酸血症患者服促尿酸排泄药时;白血病、淋巴瘤及恶性肿瘤进行放化疗,大量细胞坏死时。由于痛风患者尿液pH值较低,尿酸盐大多转化为尿酸,而尿酸比尿酸盐溶解度更低,易构成纯尿酸结石,因此,痛风的医治中常需碱化尿液。
5、临床表现
痛风多见于中年男性,女性仅占5%,主要是绝经后女性,痛风产生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为4期,即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期[3]。临床表现以下:
1.急性痛风性关节炎
多数患者发作前无明显征象,或唯一疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒,疼痛进行性加重,在1小时左右达高峰,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限(图1)。多于数天或周内自行减缓。首次发作多侵犯单关节,50%以上产生在第一跖趾关节,在以后的病程中,90%患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节,肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累,可同时累及多个关节,表现为多关节炎。部份患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状,可伴白细胞升高、红细胞沉降率增快和C-反应蛋白增高等。
.间歇发作期
痛风发作延续数天至数周后可自行减缓,一般无明显后遗症状,或遗留局部皮肤色素镇静、脱屑及刺痒等,以后进入无症状的间歇期,用时数月、数年或10余年后复发,多数患者1年内复发,越发越频,受累关节愈来愈多,症状持续时间愈来愈长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展,出现指、腕和肘等关节受累,少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节,也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位,症状趋于不典型。少数患者无间歇期,初次病发后呈慢性关节炎表现。
3.慢性痛风石病变期
皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长时间显著的高尿酸血症,大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓(图),也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物,皮肤表面菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈(图3)。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为延续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对和缓,但也可有急性发作。
4.肾脏病变
(1)慢性尿酸盐肾病:尿酸盐晶体沉积于肾间质,致使慢性肾小管1间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下落,出现夜尿增多、低比重尿、小份子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下落,出现肾功能不全。
()尿酸性尿路结石:尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态,在泌尿系统沉积并构成结石。在痛风患者中的发生率在0%以上,且可能出现于痛风关节炎产生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出,可无症状;较大者可阻塞尿路,引发肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩大和积水等。
(3)急性尿酸性肾病:血及尿中尿酸水平急骤升高,大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处,造成急性尿路阻塞。临床表现为少尿、无尿,急性肾功能衰竭;尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗(即肿瘤溶解综合征)等继发缘由引发。
6、诊断痛风
1根据病史和临床表现。
疼痛关节的超音波、X光等影象学检查。
3检测血液中含有尿酸的浓度可能会有误诊,由于许多人在痛风发作时血液中尿酸反而正常,因此在发作过后仍须再次检查血液尿酸。
中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行减缓及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱医治有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者便可确诊。
1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别
继发性痛风有以下特点：
（1）青少年、女性、老年人多见；
（）高尿酸血症程度较重；
（3）部份患者4小时尿尿酸排出增多；
（4）肾受累多见，乃至产生急性肾衰竭；
（5）痛风性关节炎症状常常较轻或不典型；
（6）可能有明确的相干用药史。
.与其他关节病变的鉴别
（1）类风湿性关节炎一般以青、中年女性多见，好发于四肢的小关节，表现为对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，反复发作可引发关节畸形。类风湿因子多阳性，但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融会，但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。
（）化脓性关节炎和创伤性关节炎创伤性关节炎一般都有关节外伤史，化脓性关节炎的关节囊液可培养出致病菌，二者的血尿酸均不高，关节滑液检查无尿酸盐结晶。
（3）关节周围蜂窝织炎关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛常常不如痛风显著，周围血白细胞计数明显增高，血尿酸正常。
（4）假性痛风关节软骨矿化而至，多见于用甲状腺素进行替换医治的老年人，女性较男性多见，膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性，血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片可见软骨成线状钙化，尚可有关节旁钙化。部份患者可同时合并痛风，则有血尿酸浓度升高，关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。
（5）银屑病关节炎常累及远端的指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，少数可累及脊柱和骶髂关节，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。约0%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区分。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。
3.与肾结石的鉴别
反复发作的肾结石要与原发性甲状旁腺功能亢进而至多发性结石鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨扫描示全身骨代谢异常，甲状旁腺激素水平明显升高，可与痛风鉴别
7、疾病传统医治
原发性痛风缺少病因医治，不能根治。
医治痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏伤害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。
1.一般医治
进低嘌呤低能量饮食，保持公道体重，戒酒，多饮水，逐日饮水ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，避免关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴病发如高血压、糖尿病和冠心病等。
.急性痛风性关节炎
卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛减缓7小时后方可恢复活动。尽早医治，避免迁延不愈。应尽早、充足使用以下药物，见效后逐步减停。急性发作期不开始降尿酸医治，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以避免引发血尿酸波动，延长发作时间或引发转移性发作。
（1）非甾类抗炎药（NSAIDs）非甾类抗炎药都可有效减缓急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶（COX）-抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。
（）秋水仙碱是医治急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引发骨髓抑制、肝伤害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相干，肾功能不全者应减量使用。
（3）糖皮质激素医治急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。
3.间歇期和慢性期
目的是长时间有效控制血尿酸水平，避免痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影象学改变、并发尿酸性肾石病等。医治目标是使血尿酸6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床运用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和增进尿酸排泄药，均应在急性发作终止最少周后，从小剂量开始，逐步加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调剂至最小有效剂量并长时间乃至毕生保持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量构成时可适用类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药最少1个月，以预防急性关节炎复发。肾功能正常、4小时尿尿酸排泄量3.75mmol，应选择抑制尿酸合成药[5]。
（1）抑制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过量型或不宜使用促尿酸排泄药者。
（）促尿酸排泄药主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，下降血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对4小时尿尿酸排泄3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒；②苯磺唑酮；③苯溴马隆。
（3）新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床视察。
（4）碱性药物尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐种情势，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏伤害。痛风患者的尿pH值常常低于健康人，故在降尿酸医治的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和医治痛风相干肾脏病变的必要措施。
4.肾脏病变的医治
痛风相干的肾脏病变均是降尿酸药物医治的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。对尿酸性尿路结石，经过公道的降尿酸医治，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地下降急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾衰竭。
8、疾病预防
对无症状高尿酸血症患者,预防痛风发作以非药物医治为主,主要包括饮食控制和戒酒,避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时,可用降尿酸药。对已产生过急性痛风性关节炎的间歇期患者,应预防痛风的再次发作,关键是通过饮食和药物医治使血尿酸水平控制达标,另外应注意避免剧烈运动或损伤,控制体重,多饮水,长时间碱化尿液等。
9、疾病护理
1.低嘌呤饮食,控制蛋白摄取,多吃蔬菜、水果,多饮水,多食碱性食品,碱化尿液,避免酒精饮料。常见食品含嘌呤情况:
(1)含极大量嘌呤的食品:羊心、胰、浓缩肉汁、肉脯、鲱鱼、沙丁鱼和酵母等;
()含大量嘌呤的食品:鹅肉、牛肉、肝、肾、扇贝肉、鸽肉、野鸡、大马哈鱼、凤尾鱼、鲑鱼和鲭鱼等;
(3)含中等量嘌呤的食品:荤食:鸡肉、鸭肉、猪肉、火腿、牛排、兔肉、脑、内脏(胃和肠)、牡蛎肉、虾和大比目鱼,及酸苹果、菜豆(肾形豆)、小扁豆、蘑菇或菌类食品、豆制品、青豆、豌豆、菠菜和花生等;
(4)低嘌呤食品:茶、咖啡、果汁、汽水等饮料,玉米粥、面条、空心面、面包等谷类,除以上提到的含中等量嘌呤蔬菜之外的各种蔬菜水果及坚果,蛋类、乳制品、奶油制品、黄油、巧克力等。
.避免过度劳累、紧张及剧烈运动、损伤。
3.减轻体重。
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