急性肾衰竭是指由于各种致病因素引起的，以肾小管发生变性坏死为特征的急性肾实质损害，是一种危急但并非不可逆的急性综合症。临床上主要表现为少尿或无尿，并伴有氮血症、水和电解质代谢失调，特别是血钾含量升高。
犬猫急性肾衰的原因主要有肾脏严重缺血和急性肾小管坏死两大类，前者见于外伤或手术造成的大出血、严重吐泻大量失水或急性左心衰竭等，后者见于某些化学毒物（如四氯化碳、汞砷、磷、铅等重金属盐类）、药物（磺胺类、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素、链霉素等抗生素）、生物性毒物（如蛇毒、生鱼胆）中毒和感染（包括急性肾盂肾炎或钩端螺旋体病）。
在临床和病理生理学上，急性肾衰可分为三个阶段：少尿或无尿期、多尿期及恢复期。
1.少尿期或无尿期
急性肾衰竭以肾血管痉挛，肾血流量减少开始。在此期中肾小球滤过率迅速下降，而肾小管仍保持重吸收功能，故排尿量减少，也引起抗利尿激素和醛固酮的分泌增多，更促进肾小管对水和钠的重吸收，使尿量减少。若病因未能消除和血液循环障碍持续加剧，进而由于肾缺血缺氧，引起肾小管急性坏死，机体呈现一系列复杂的临床病理变化：
1.1少尿或无尿，每天少于7ml/kg体重，主要由于：
（1）肾血流量减少，血管球滤过率降低乃至停止。
（2）肾小动脉痉挛，肾组织缺血缺氧，肾上皮细胞变性（颗粒变性和脂肪变性），进而坏死脱落，严重的坏死和脱落可使基底膜破裂，致尿流入间质中（可经淋巴或小静脉吸收而再返回血液中）。
（3）某些因素（如过敏性休克、磺胺中毒）所引起肾衰竭，由于肾内弥漫性血管炎，引起间质炎性水肿和细胞浸润，间质压力增高，压迫血管和肾小管，影响尿液的生成和排出。
（4）肾小管内有管型形成（蛋白管型、色素管型），阻塞尿路排尿受阻
（5）当肾小动脉发生痉挛，出现短路循环时，肾皮质最先发生肾小管损害和肾小球滤过机能障碍，尿液生成减少，但髓质因有直接来自弓形动脉及小叶间动脉的血液供应，血液量反而增多，故该部肾小管（特别是亨利氏袢降支）的重吸收作用加强，致尿量减少。
1.2尿液成分的改变
蛋白尿：肾衰竭时，在组织缺氧、缺血、感染、中毒等因素影响下，血管球滤过膜通透性增强，蛋白质滤出增多，如果滤出的蛋白质超过肾小管的重吸收能力，特别是伴有肾小管损害，重吸收能力减弱或丧失时，则产生蛋白尿。
血红蛋白尿：伴有溶血反应的肾衰竭时，由于大量的血管内溶血，血液中游离血红蛋白显著增多，网状内皮系统不能将其完全吞噬和处理，致从肾小球滤出。
管型尿：肾衰竭时可见到蛋白管型、血红蛋白管型、白细胞管型、红细胞管型。被管型阻塞部肾小管的近端有尿液潴留，管内压增高，管腔扩张，部分管壁可发生破裂，引起间质水肿、充血和细胞反应。
1.3电解质平衡障碍1.3.1血钾浓度迅速升高
由于血管球滤过率降低及肾小管变性坏死排钾机能减弱或丧失，致钾离子在体内潴留；当伴有创伤、感染时，由于组织分解代谢增强，钾离子由细胞内液移入细胞外液，同时钠和氢离子进入细胞内液；患犬猫食欲减退，致热量供应不足，体内糖元、蛋白质及脂肪的分解代谢旺盛，酸性代谢产物增多，以及其他原因引起的酸中毒，由于氢离子浓度增高，则氢离子进入细胞内液，钾离子进入细胞外液（置换的比例为三个氢离子对二个钠离子和一个钾离子），因而细胞外液钾离子浓度升高。
血钾过高，可引起心肌传导阻滞，往往出现异位性节律，甚至引起致死性的心肌颤动，严重时血压下降，血浆与细胞间液中的钾离子浓度超过10mEQ/L时，即可抑制心跳，于舒张状态下死亡。临诊尚有四肢无力、软瘫、浅而快的呼吸，以及神经紊乱（痉挛、昏迷）等症状。
1.3.2低钠血症
肾衰竭时，由于严重的呕吐和腹泻等原因丧失大量体液，致体内钠离子丢失。另外肾功能衰竭时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，致钠在体内蓄积，按全身总的钠含量来说是有所增加，但血钠低于正常，其原因在于大量饮入（或输液）不含钠的溶液，使血钠稀释；物质代谢生成的水和组织细胞损害而释出的水增多，而肾脏排出水分显著减少，这些内生水在循环血液中冲淡了钠的浓度；肾机能衰竭时能量供应不足，全身代谢障碍和酸中毒，钠离子大量进入细胞内，钠离子贮存于细胞内和骨骼中，则血钠浓度降低。由于这几方面因素，引起低钠血症。
低钠血症（hyponatremia）时临床上呈现骨骼肌和平滑肌的紧张性降低，表现为全身无力或痉挛、胃扩张、恶心呕吐，还可引起惊厥，甚至昏迷。
1.3.3磷和钙
肾脏是磷的主要排出器官，将血液中的碱性磷酸盐变成酸性磷酸盐从尿中排出，是维护机体酸碱平衡的重要方式之一，正常时磷酸盐总排出量的60-80%是随尿排出的。
肾功能衰竭时，肾小球滤过率降低，也使磷酸盐的随尿排出受阻，降低体内碱储。在这种情况下肠道排出磷酸盐增多，磷酸盐在肠道内与钙结合成为不溶性的磷酸钙，阻碍了钙的吸收，结果引起低钙血症（hypocalcemia）。低钙血症时神经、肌肉的兴奋性升高，发生抽搐，并能影响细胞及血管壁的通透性增强，加重肾性水肿。
1.4酸碱平衡障碍
酸碱平衡障碍也是肾功能衰竭时的主要并发症。其发生是由于：
（1）肾小球滤过率降低，血液中酸性代谢产物及缓冲系统反应形成的盐滞留于体内，致消耗的碱储得不到恢复。
（2）肾小管上皮损害，碳酸酐酶活性降低，致分泌氢离子能力减弱甚至丧失，肾脏对钠离子置换重吸收减少，碱基随尿排出。肾小管上皮细胞变性坏死，对氨基酸和谷氨酰胺的脱氨基能力减弱或丧失，产氨减少，致置换和回收钠离子减少。
由于肾机能障碍，致应由肾脏排出的酸性物质不能排出，而在体内蓄积，消耗大量碱储。另一方面不仅不能回收碱基（主要是钠）以恢复碱储，反而白白流失。结果体内碱储逐渐减少，易引起酸中毒，甚至引起血液pH值降低，即呈现酸血症。
1.5水平衡障碍
肾机能不全时，分解代谢异常旺盛而生成很多水，组织细胞损害释放出的水也增多，而肾脏排出水的能力显著减弱，结果体内水分增多，故易发生水肿（肾性水肿）。因此，肾功能衰竭时，若补液过多，增加心脏负担，可引起急性心脏机能衰竭、肺水肿及脑水肿。
1.6氮质血症
血液中残余氮（非蛋白氮）含量增多，称为氮质血症。肾功能衰竭时肾小球滤过机能障碍，蛋白质的含氮代谢产物（尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨等）随尿排出受阻，可使血液中残余氮含量增多。此外由于休克、感染、组织严重损伤和分解（大面积烧伤、蜂窝织炎等）及蛋白质分解代谢旺盛等情况下，残余氮产生增多，而肾脏排出能力减弱则更易呈现氮质血症。
肌酸酐和尿素无毒性，血液中高浓度的尿素并不致成为尿毒症死亡的直接原因，但其含量增高可表示肾功能已降低到不能再维持电解质平衡的程度，启示预后不良。
肠道内食物残渣（特别是蛋白质受肠道细菌的作用而发生化学变化（腐败作用），可产生许多有毒物质，这些物质被肠管吸收，经肝脏处理后，需由肾脏排出。肾机能衰竭时其排出受阻，致这些毒性产物蓄积在体内（毒血症）。肠道内蛋白质腐败过程中生成一系列芳香化合物，如酚、吲哚、苯酸等及其衍生物，这些毒物在肝脏硫酸盐结合生成硫酸酯，再由肾排出。其中吲哚与硫酸盐的结合物称尿蓝母（indican），在肾功能衰竭时尿蓝母排出受阻，可导致尿蓝母血症，后者可作为尿毒症的间接标志，具有一定的诊断意义。
1.7尿毒症
肾功能衰竭发展到肾代偿适应能力显著降低甚至完全丧失，不能排出体内的代谢产物及毒性物质，致不能维持机体内环境的相对恒定状态，称为尿毒症。
尿毒症是肾功能衰竭的最严重的表现，是一种自家中毒综合症状，除呈现上述尿量和尿液成分改变、水和电解质平衡失调及氮质血等症状之外，还引起其他器官系统的机能障碍。
（1）神经系统的机能障碍：表现有神经症状，如痉挛、阵发性兴奋、沉郁、嗜眠及昏迷等。
（2）呼吸系统的机能障碍：可出现库斯毛尔氏呼吸或陈施二氏呼吸
（3）血液和造血机能障碍：酚类及其衍生物，能抑制骨髓的造血机能。肾脏能产生红细胞生成素，有加速骨髓对铁的利用和促进释放在核红细胞及网状红细胞的作用。尿毒症时红细胞生成素产生减少，发生低色素性贫血。此外血小板减少和毛细血管通透性增高，引起出血性素质，以及营养障碍和低蛋白血症，这些都可加重贫血。
（4）消化系统的机能障碍：表现为食欲减退、呕吐、便秘或腹泻
（5）心血管系统的机能障碍：肾缺血引起肾小球旁细胞和致密斑细胞分泌肾素增多，引起全身血管收缩，血压升高。
酸中毒和毒性产物常使心肌变性和发生小坏死灶，当血压升高时更增加心脏负担，可造成心跳停止而死亡。
（6）其他：尿毒症时，汗腺可呈现代偿性分泌加强，尿素随汗排出，刺激皮肤感觉神经末梢，呈现皮肤发痒症状。随汗排出的氯化物、尿素、尿酸等析出后形成结晶，呈白色糠样粉末状附着于眼、鼻及其他部皮肤和被毛上。
在病理形态学变化方面主要有：浆膜（心包膜、胸膜和腹膜）纤维素性炎；各段胃肠道呈不同程度的急性炎症（卡他性、纤维素性）及溃疡形成；局灶性或融合性肺炎病灶；出血性素质（皮肤、浆膜和粘膜点状出血，硬脑膜下溢血）；心肌变性、坏死。此外，尸僵明显而持久，切开胸腔、胃肠道时，有明显的尿臭。
多数病例的少尿或无尿期持续十天以上，若耐过则转为利尿期。
2.利尿期
随着肾血流量的改善，肾间质水肿消退，肾小管阻塞逐渐消失，肾小球的滤过机能也渐次恢复，因而潴留在体内的水和电解质转向排泄，毒性代谢产物也开始排出。肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但新生的上皮细胞对重吸收和分泌的机能尚差，故出现尿量显著增多。此种尿液因肾小管浓缩能力差，其比重偏低（1.-1.）。
利尿期开始时，常为尿毒症高峰期，肾脏对清除体内过多蓄积物质的能力，仍未恢复正常，故氮质血症、尿毒症等所引起的临床症状并无明显减轻。随尿量的增多，大量电解质也被排出，特别是大量排出钾，可突然发生低钾血症（hypokalemia），出现呼吸困难，心力衰竭，故在此期内有补充钾的必要。
利尿期又称危险期，患犬猫常死于该期。耐过犬猫水肿开始消退，症状逐渐好转，进入恢复期。
3.恢复期
新生的肾小管上皮细胞逐渐恢复重吸收和分泌能力之后，血液中非蛋白氮及其他代谢产物就可能随尿液充分排出，因而含量迅速下降，水和电解质失调得以纠正之后，尿量也随之逐渐减少，直至接近正常，因此临床症状消失，患病犬、猫康复。恢复期的长短取决于肾实质病变的程度，重症病犬猫肾小球滤过功能长期不能恢复，可转为慢性肾衰。
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