痛风是生活中常见的一种关节疾病，经常会发生在中年男性身上，情况较轻会造成关节炎，情况严重则会造成关节残疾、肾功能失调，下面就来了解一下痛风的产生。
有些年龄都在30到40岁正直青壮年就开始得痛风。看到他们发作起来痛得冷汗直流，拖着腿也走不动。这种病不发作的时候人好好的，到医院也查不出来什么毛病，只是告诉你尿酸高点，其他没事。
尿酸怎么会高？
医生说是因为喝酒过多、吃了太多高蛋白食物。很多人听了马上控制饮食，可是不管怎么忌口，该发作它还是痛。为什么会从大脚趾头开始痛，后期还会出现关节畸形？
其实这也是肾虚的一种症状，因为肾的过滤功能减弱了，血液里的酸毒排不出去，随着血液循环流动。大脚趾关节是人体的最末梢关节，酸毒的结晶体最容易积聚在这里，也有的人是大拇指关节痛，都是同样的道理。
如果你不去调整肾脏，恢复它的过滤功能，酸毒结晶长期挤压关节，最后关节不能正常活动，出现变形了。所以痛风患者不仅要改变饮食习惯，更关键在于恢复肾脏的机能，提高过滤能力，把酸毒排出体外才不会再复发。
肾乃“先天之本”不可不知也
1保护好自己的双足
足部保暖是养肾的一种方法。这是因为肾经起于足底，而足部很容易受到寒气的侵袭。因此，足部要特别注意保暖，睡觉时不要将双脚正对空调或电扇;不要赤脚在潮湿的地方长期行走。
另外，足底有许多穴位，如涌泉穴。“肾出于涌泉，涌泉者足心也。”每晚睡觉前可以按揉脚底涌泉穴，按摩涌泉穴可起到养肾固精之功效。
2大便要通畅（建议咖啡灌肠）
大便不畅，宿便停积，浊气上攻，不仅使人心烦气躁，胸闷气促，而且会伤及肾脏，导致腰酸疲惫，恶心呕吐。因此，保持大便通畅，也是养肾的方法。
大便难解时，可用双手手背贴住双肾区，用力按揉，可激发肾气，加速排便;行走时，用双手背按揉肾区，可缓解腰酸症状。
3饮水养肾
水是生命之源。水液不足，则可能引起浊毒的留滞，加重肾的负担。因此，定时饮水是很重要的养肾方法,且一定要选择天然好水。
4有尿不要憋
膀胱中贮存的尿液达到一定程度，就会刺激神经，产生排尿反射。这时一定要及时如厕，将小便排干净。否则，积存的小便会成为水浊之气，侵害肾脏。因此，有尿时就要及时排出，也是养肾的最好的方法之一。
5吞津养肾
口腔中的唾液分为两部分：清稀的为涎，由脾所主；稠厚的为唾，由肾所主。你可以做一个实验，口里一有唾液就把它吐出来，不到一天时间，就会感到腰部酸软，身体疲劳。这反过来证明，吞咽津液可以滋养肾精，起到保肾作用。
6饮食保肾
能够补肾的食物有很多。除了黑色的黑芝麻、黑木耳、黑米、黑豆等黑色食物可养肾外，核桃、韭菜、虾、羊腰等也可以起到补肾养肾的作用。
7睡眠养肾
充足的睡眠对于气血的生化、肾精的保养起着重要作用。临床发现，许多肾功能衰竭的患者有过分熬夜、过度疲劳、睡眠不足的经历。因此，不要过度熬夜，养成良好的作息习惯，早睡早起，有利于肾精的养护。
8避免劳累
体力劳动过重会伤气、脑力劳动过重会伤血、房事过度会伤精。因此一定要量力而行，劳作有度，房事有节。这样才有助于养肾护肾精。
9警惕药物
不论中药还是西药，都有一些副作用，有的药物常服会伤肾，所以在用药时要提高警惕，要认真阅读说明书，需长期服用某种药物时，要咨询相关专家。
一、尿酸的来源与排泄
(一)体内尿酸的来源
生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和细胞质中RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。核苷酸是由嘌呤碱或嘧啶碱基、核糖或脱氧核糖以及磷酸三种物质组成的化合物。当核苷酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为尿酸。
体内尿酸80%来源于体内的老旧细胞代谢产生的内源性尿酸；另外20%来源于饮食，是由食物中的核苷酸分解而成的外源性尿酸。
（二）尿酸的排泄
正常情况下，体内的尿酸大约有毫克，每天新生成约毫克，每天排泄约-毫克，基本上保持动态平衡。其中2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3尿酸经肠内分解通过粪便和汗液排出体外。
二、痛风发病原因
痛风是由于嘌呤代谢紊乱，尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少，血尿酸水平持续增高导致尿酸盐结晶沉积于关节及软组织所致的一组代谢性疾病，高尿酸血症是其病变发展中的一个阶段，约有5%-12%的高尿酸症患者最终会发展成为痛风。
根据发病原因，可将其分为原发性痛风和继发性痛风两种类型。原发性痛风有明显的家族遗传倾向，好发于中老年人，发病高峰为30～50岁，约95%为男性，5%女性常为绝经期后发病。继发性痛风除因先天性肾小管功能异常和慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多起病较急。
（一）原发性痛风
遗传因素
临床所见，痛风有明显的家族遗传倾向，痛风患者亲属合并无症状高尿酸血症的检出率明显高于非痛风患者。痛风与其他具有遗传倾向的代谢性疾病（肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等）关系密切。已查明导致尿酸生成过多的嘌呤代谢中，引起酶的活性改变有酶基因突变的遗传基础。
环境因素
暴饮暴食、酗酒、食入富含嘌呤食物过多是急性痛风性关节炎发作的常见原因。社会经济状况的改善，肥胖、高血压等代谢疾病患病率增加，也使痛风的患病率增加。
（二）继发性痛风
引起体内尿酸生成过多的病因
临床疾病导致嘌呤产生过多，常见有银屑病、骨髓增生病、恶性肿瘤、白血病、淋巴瘤进展期，尤其是化疗后，真性红细胞计数增多症等。严重外伤、挤压伤、大手术后。
引起肾脏尿酸排出减少的病因
如重症高血压、子痫致肾血流量减少，影响尿酸的滤过；任何原因引起的肾功能衰竭；先天性肾小管功能异常、范可综合征、巴特综合征等；影响肾小管分泌尿酸的代谢异常，如乙醇中毒、饥饿过度、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等可引起血液中有机酸含量增多，抑制肾小管尿酸的分泌；一些药物可引起高尿酸血症，如乙胺丁醇。
影响血液尿酸浓度变化的因素
长期用利尿剂治疗、重度肾前性脱水，使血液浓缩、增加血液尿酸浓度。
三、临床诊断标准
痛风的诊断标准有罗马标准、纽约标准、美国风湿病学会（ACR）标准、欧洲抗风湿病联盟（EU-LAR）关于痛风的诊断建议。
（一）罗马标准（年），要求满足4项中的2项：
突然发作的疼痛性关节肿胀，2周内缓解。
血尿酸：男性μmol/L；女性μmol/L。
有痛风石。
滑液或组织中有尿酸盐结晶，这是金标准。
（二）纽约标准（年），要求满足一下2项中任1项：
关节液或组织或痛风石中有尿酸盐结晶，具备此项即可确诊。
如下4条中任意2条：
至少2次以上突然发作的关节肿痛，2周内完全缓解。
或明确的痛风足史。
或有痛风石。
或秋水仙碱有效，48小时内炎性反应得到快速缓解。
（三）美国风湿病学会（ACR）标准（年），关节液中有尿酸盐结晶，或用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶，或具备以下12项（临床、实验室、X线表现）中6项：
急性关节炎发作1次
炎症反应在1天内达高峰
单关节炎发作
可见关节发红
第一跖趾关节疼痛或肿胀
单侧第一跖趾关节受累
单侧跗骨关节受累
可疑痛风石
高尿酸血症
不对称关节内肿胀(X线证实)
无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证实)
关节炎发作时关节液微生物培养阴性
（四）欧洲抗风湿病联盟(EULAR)关于痛风的诊断建议（年）
关节炎急性发作时，表现为快速发生的严重疼痛、肿胀和压痛，6-12小时达高峰，尤其是皮肤表面发红，虽对痛风诊断无特异性，但高度提示晶体性炎性反应。
有典型的痛风（如复发性痛风足），单纯临床诊断应是准确的，但未证实晶体的存在不能确诊痛风。
滑液或痛风石吸取物中证实有尿酸盐结晶可确诊痛风。
对不能确诊的炎性关节炎，均推荐在其滑液中常规找尿酸盐结晶。
无症状性关节内证实有尿酸盐结晶可确诊痛风间歇期。
痛风与败血症可同时存在，故怀疑化脓性关节炎时，即使证实有尿酸盐晶体存在，也应行革兰染色和滑液培养。
作为痛风最重要的危险因素，血尿酸的高低不能证实或排除痛风，因不少的高尿酸血症者不发展为痛风，而在痛风急性发作期，血尿酸水平可正常。
某些痛风患者，尤其是有家族史的年轻痛风患者（年龄小于25岁的发作者）或有肾结石者，应行肾脏尿酸分泌测定。
虽然放射线有助于鉴别诊断，且可显示慢性痛风的典型特征，但对早期或急性痛风的确诊无帮助。
应评估痛风和相关并发症包括代谢综合症（肥胖、高脂血症、高血糖、高血压）的危险因素。
四、痛风鉴别诊断
（一）痛风性关节炎与类风湿性关节炎相鉴别
类风湿性关节炎多见于女性，以晨时症状为重，常为两侧对称性关节受累，发作较“急性痛风性关节炎”为慢，秋水仙碱治疗无效。
晚期类风湿性关节炎可致关节变形、强硬，需和慢性痛风性关节炎鉴别，“关节周边结石活检”有助区分。
类风湿关节炎患者一般血尿酸不高。
（二）痛风性肾结石与一般肾结石鉴别
肾结石，肾内为钙盐结石，X线片可显示结石影像。
原发性甲状旁腺功能亢进症引起肾结石也为钙盐结石，常合并血钙升高、血磷降低和碱性磷酸酶升高。
肾结石无高尿酸血症。
（三）痛风性肾病与其他肾病鉴别
有痛风性关节炎和痛风石病史，以后发生的痛风性肾病诊断明确。
有1/5的痛风患者前期病变隐袭，以尿酸石在肾脏沉积出现肾绞痛、尿酸性砂砾样尿为首次就诊症状，鉴别时有痛风病家族史、高尿酸血症均为重要依据。
从尿中获取结石成分镜检确认为尿酸结石，可帮助确诊，尤对个别血尿酸正常者确诊依据较充分。
（四）假性痛风
关节软骨钙化所致，多见于甲状腺激素替代治疗的老年女性患者，膝关节最常受累。症状酷似痛风，但血尿酸不高，滑囊液检查发现焦磷酸钙结晶，X线检查发现典型的关节间隙条状钙化影。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约mg经肠道分解代谢，2/3约mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症.1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。临床表现痛风多见于中年男性，女性仅占5%，主要是绝经后女性，痛风发生有年轻化趋势。痛风的自然病程可分为四期，即无症状高尿酸血症期、急性期、间歇期、慢性期.临床表现如下：1.急性痛风性关节炎多数患者发作前无明显征兆，或仅有疲乏、全身不适和关节刺痛等。典型发作常于深夜因关节痛而惊醒，疼痛进行性加剧，在12小时左右达高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节及周围组织红、肿、热、痛和功能受限。多于数天或2周内自行缓解。首次发作多侵犯单关节，部分以上发生在第一跖趾关节，在以后的病程中，部分患者累及该部位。其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，肩、髋、脊柱和颞颌等关节少受累，可同时累及多个关节，表现为多关节炎。部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸和恶心等全身症状，可伴白细胞计数升高、红细胞沉降率增快和C反应蛋白增高等。2.间歇发作期痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，历时数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，越发越频，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱和腱鞘等部位，症状趋于不典型。少数患者无间歇期，初次发病后呈慢性关节炎表现。3.慢性痛风石病变期皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期显著的高尿酸血症，大量单钠尿酸盐晶体沉积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织的结果。皮下痛风石发生的典型部位是耳郭，也常见于反复发作的关节周围及鹰嘴、跟腱和髌骨滑囊等部位。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化和继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形及功能障碍。慢性期症状相对缓和，但也可有急性发作。4.肾脏病变（1）慢性尿酸盐肾病尿酸盐晶体沉积于肾间质，导致慢性肾小管一间质性肾炎。临床表现为尿浓缩功能下降，出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型尿等。晚期可致肾小球滤过功能下降，出现肾功能不全。（2）尿酸性尿路结石尿中尿酸浓度增高呈过饱和状态，在泌尿系统沉积并形成结石。在痛风患者中的发生率在20%以上，且可能出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排出，可无症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张和积水等。（3）急性尿酸性肾病血及尿中尿酸水平急骤升高，大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。多由恶性肿瘤及其放化疗（即肿瘤溶解综合征）等继发原因引起。
检查1．血尿酸测定男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。2．尿尿酸测定低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量mg为尿酸生成过多型（约占10%）；mg提示尿酸排泄减少型（约占90%）。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。3.尿酸盐检查偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在痛风石的抽吸物中；在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。4.影像学检查急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。5.超声检查受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。6.其他实验室检查尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良，尿比重1.以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。诊断中老年男性肥胖者，突然反复发作的单个跖趾、跗跖、踝等关节红肿剧痛，可自行缓解及间歇期无症状者，应首先考虑到痛风性关节炎；同时合并高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者可诊断为痛风；滑液或滑膜活检发现尿酸盐结晶者即可确诊。鉴别诊断1.原发性痛风和继发性痛风的鉴别继发性痛风有以下特点：（1）青少年、女性、老年人多见；（2）高尿酸血症程度较重；（3）部分患者24小时尿尿酸排出增多；（4）肾受累多见，甚至发生急性肾衰竭；（5）痛风性关节炎症状往往较轻或不典型；（6）可能有明确的相关用药史。2.与其他关节病变的鉴别（1）类风湿性关节炎一般以青、中年女性多见，好发于四肢的小关节，表现为对称性多关节炎，受累关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，反复发作可引起关节畸形。类风湿因子多阳性，但血尿酸不高。X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，但骨质穿凿样缺损不如痛风明显。（2）化脓性关节炎和创伤性关节炎创伤性关节炎一般都有关节外伤史，化脓性关节炎的关节囊液可培养出致病菌，两者的血尿酸均不高，关节滑液检查无尿酸盐结晶。（3）关节周围蜂窝织炎关节周围软组织明显红肿，畏寒和发热等全身症状突出，但关节疼痛往往不如痛风显著，周围血白细胞计数明显增高，血尿酸正常。（4）假性痛风关节软骨矿化所致，多见于用甲状腺素进行替代治疗的老年人，女性较男性多见，膝关节为最常受累关节。关节炎症状发作常无明显季节性，血尿酸正常。关节滑液检查可发现有焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片可见软骨成线状钙化，尚可有关节旁钙化。部分患者可同时合并痛风，则有血尿酸浓度升高，关节滑液可见尿酸盐和焦磷酸钙两种结晶。（5）银屑病关节炎常累及远端的指（趾）间关节、掌指关节和跖趾关节，少数可累及脊柱和骶髂关节，表现为非对称性关节炎，可有晨僵。约20%的患者可伴血尿酸增高，有时难以与痛风相区别。X线片可见关节间隙增宽、骨质增生与破坏可同时存在，末节指远端呈铅笔尖或帽状。3.与肾结石的鉴别反复发作的肾结石要与原发性甲状旁腺功能亢进所致多发性结石鉴别。后者有持续性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨扫描示全身骨代谢异常，甲状旁腺激素水平明显升高，可与痛风鉴别。治疗原发性痛风缺乏病因治疗，不能根治[4]。治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。1.一般治疗进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水0ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。2.急性痛风性关节炎卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。（1）非甾类抗炎药（NSAIDs）非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。（2）秋水仙碱是治疗急性发作的传统药物。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。（3）糖皮质激素治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。3.间歇期和慢性期目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。使用降尿酸药指征包括急性痛风复发、多关节受累、痛风石、慢性痛风石性关节炎或受累关节出现影像学改变、并发尿酸性肾石病等。治疗目标是使血尿酸6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持。仅在单一药物疗效不好、血尿酸明显升高、痛风石大量形成时可合用2类降尿酸。在开始使用降尿酸药物同时，服用低剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药至少1个月，以预防急性关节炎复发。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol，应选择抑制尿酸合成药[5]。（1）抑制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症，尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。（2）促尿酸排泄药主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用于肾功能正常，尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄3.57mmol或已有尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者，不宜使用。在用药期间，特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。①丙磺舒；②苯磺唑酮；③苯溴马隆。（3）新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。（4）碱性药物尿中的尿酸存在游离尿酸和尿酸盐2种形式，作为弱有机酸，尿酸在碱性环境中可转化为溶解度更高的尿酸盐，利于肾脏排泄，减少尿酸沉积造成的肾脏损害。痛风患者的尿pH值往往低于健康人，故在降尿酸治疗的同时应碱化尿液，特别是在开始服用促尿酸排泄药期间，应定期监测尿pH值，使之保持在6.5左右。同时保持尿量，是预防和治疗痛风相关肾脏病变的必要措施。4.肾脏病变的治疗痛风相关的肾脏病变均是降尿酸药物治疗的指征，应选用别嘌醇，同时均应碱化尿液并保持尿量。慢性尿酸盐肾病如需利尿时，避免使用影响尿酸排泄的噻嗪类利尿剂及呋塞米等，其他处理同慢性肾炎。对于尿酸性尿路结石，经过合理的降尿酸治疗，大部分可溶解或自行排出，体积大且固定者可行体外冲击碎石、内镜取石或开放手术取石。对于急性尿酸性肾病急危重症，迅速有效地降低急骤升高的血尿酸，除别嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他处理同急性肾衰竭。预后痛风的病因和发病机制较为清楚。诊断并不困难。预防和治疗有效，因此预后相对良好。如果及早诊断并进行规范治疗，大多数痛风患者可正常工作生活。慢性期病变经过治疗有一定的可逆性，皮下痛风石可缩小或消失，关节症状和功能可改善，相关的肾脏病变也可减轻、好转。患者起病年龄小、有阳性家族史、血尿酸显著升高和痛风频发，提示预后较差。伴发高血压、糖尿病或其他肾病者，发生肾功能不全的风险增加，甚至危及生命。预防对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。
很多痛风病人通过营养调理完全康复
1植物蛋白质粉：痛风患者最好素食，那么就极其容易缺乏蛋白质。蛋白质可千万不能缺少，因为这是生命的基础，所以额外补充很有必要。这个产品是全植物性的，正好符合痛风病人对蛋白质的要求，同时，高科技的技术，已经把里面的嘌呤降到了最低（PS:世界上不存在把嘌呤彻底去除的技术），其他”不好的成分“如蛋白质抑制因子也降到了可以忽略不计的程度，吸收率%，不会对肾脏有任何负担。
2多种营养素：全面补充14种维生素8种矿物质和39种植物因子，不但能补充痛风病人因为”不敢吃饱“引起的维生素矿物质缺乏，还能预防糖尿病，高血脂等疾病，一举多得。
3深海鲑鱼油：对防治关节炎，缓解痛风效果非常好，目前科学家也不确定为什么起作用，只是在实践中发现有很好的效果。原理留给科学家去寻找，咱们老百姓解决问题就OK！同时，深海鲑鱼油还可以清除血管垃圾，降低血脂。
4维生素C：能直接降低血尿酸浓度，减少尿酸结节。
5B族维生素：这是能量代谢的催化剂，没有B族维生素，我们吃的一块馒头可能两三个月也无法消化代谢，所以一定要强化。
最后要说几句，控制饮食，用上优质的营养补充产品，绝对会让人的身体往健康的趋势发展，但是每个人的体质情况不同，时间长短因人而异，不要强求多久见效多久能好。得病是几十年的积累，恢复健康也不是一蹴而就的！把握住这个简单的生活常识，给健康一点时间。
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