门静脉高压症的病因及原理
门静脉高压症的病因，可分为肝内型和肝外型两种。以肝内型最常见，约占90%左右。
肝内型：按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门静脉系统内发育成熟，产卵，形成虫卵栓子，顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，从而引起这些小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化，致门静脉的血流受阻，门静脉压力升高。窦后性阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化。主要病理改变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞的增生。由于增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压，使肝小叶内肝窦变窄和阻塞，以致门静脉血液不易流到肝小叶的中央静脉，血流淤滞，引起门静脉压力升高。窦后阻塞，由于许多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，以致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动脉交通直接反注入压力低的门静脉小支，使门静脉压力更高。
肝外型：主要是肝外门静脉主干血栓形成，门静脉主要属支的阻塞所致。最常见为脾静脉血栓形成。肝外型门静脉的阻塞，在梗阻的远端血流停滞，静脉压力升高，可以发生食管静脉曲张及上消化道出血。此类病人多见于小儿，肝功能多属正常。
门静脉无静脉瓣存在，当门静脉系统压力升高时，门静脉内淤血，门静脉系统发生普遍扩张。临床上首先发生脾脏充血肿大，脾窦的长期充血，脾内纤维组织增生和脾髓细胞增生则发生不同程度的脾功能亢进。临床上，特别重要的是胃底，食管交通支显著扩张，于食管胃底粘膜下形成曲张静脉丛。使粘膜变薄，容易发生破裂引起急性大出血。其它交通支亦可发生扩张如出现脐旁及腹壁上、下浅静脉怒张;直肠上、下静脉丛扩张可引起继发性痔。门静脉高压肝功受损代偿不全时，由于低蛋白症致血浆胶体渗透压降低;门静脉压升高，使血管床滤过压升高，淋巴液容量增加，大量漏出及醛固酮抗利尿素在体内升高，致水钠潴留，产生腹水。
门脉高压症的表现
门脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。症状与体征因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大，脾功能亢进，呕血和腹水。
(一)脾肿大：由于门静脉压力升高，使脾静脉压力长期增高，脾脏发生充血性增大，脾肿大程度不一，早期质地较软，晚期较硬。脾肿大多合并有脾功能亢进症状，如贫血，血细胞及血小板减少等。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显著。
(二)上消化道出血：当门静脉压力增高后，门静脉与腔静脉之间侧枝循环扩张。胃冠状静脉血流到奇静脉，或胃短静脉血流至半奇静脉，均使胃底静脉及食管下端静脉曲张。因此，食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。曲张的静脉位于粘膜下，常因溃疡。创伤而破裂出血。由于有肝功能损害致凝血机能障碍，出血多不易停止。临床表现为呕血和柏油样便等上消化道大出血症状。此外，由于大出血引起的失血性休克，以及大量血液在肠道中被分解，吸收后，大量毒素物质进入肝脏，均可进一步引起肝功能损害，致出现肝昏迷。一般首次大出血死亡率可达25%，大出血过后病人常会再次反复出血。
(三)腹水：肝内型门脉高压症的晚期，由于：
1.低蛋白血症浆胶体渗透压降低;
2.门静脉压升高，门脉血液漏出增加;
3.肝功能损害醛固酮抗利尿激素在体内增加等，致使水钠潴留，产生腹水。因此，腹水的出现是肝功能代偿不全的表现。肝外型门脉梗阻的病员由于肝功能多属正常，一般没有腹水，在有腹水的病员中，腹壁浅静脉往往曲张较明显，有时伴有黄疸。
胆囊病理改变
根据胆囊感染、梗阻程度和病程的不同阶段，可分为两种。
1.急性胆囊炎的病理变化依炎症程度分为：
(1)单纯性胆囊炎可见胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连，解剖关系清楚，易于手术操作。属炎症早期，可吸收痊愈。
(2)化脓性胆囊炎胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，有片状出血灶，粘膜发生溃疡，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管，引起Oddi括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时胆囊与周围粘连严重，解剖关系不清，手术难度较大，出血亦多。
(3)坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。
(4)胆囊穿孔在(3)的基础上，胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，其发生率约6～12%，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿，呈现局限性腹膜炎征象。此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。
2.慢性胆囊炎的病理变化
常由急性胆囊炎发展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。常与周围组织器官致密粘连，病程长者90%的病例含有结石。若胆囊颈(管)为结石或炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。
胆石的分类
按其所含成分可分为三类：
1.胆固醇结石含胆固醇为主，多呈椭圆形(单发者)或多面形(多发者)，表面平滑或稍呈结节状，淡灰色，质硬，剖面呈放射状线纹，X线平片上不显影。此种结石多在胆囊内。
2.胆色素性结石以胆红素为主要成分，多为泥沙样，质软而脆，有的如泥团状，有的如沙粒，为棕黑或棕红色。大小不等，因含钙少，X线平片上多不显影。多在肝内、外胆管中。
3.混合性结石由胆固醇、胆色素和钙盐等间隔而成。外形不一，为多面形颗粒，表面光滑，边缘钝园，呈深绿或棕色，切面呈环层状。因含钙质较多，在X线平片上有时显影(即称阳性结石)。多在胆囊内亦可见于胆管中。
急性阑尾炎的诊断依据
急性阑尾炎的诊断依据主要有以下几点：
1.转移性右下腹痛：转移性腹痛是急性阑尾炎的重要特点，因内脏转位盲肠和阑尾位于左下腹时，出现转移性左下腹痛，也应考虑到左侧阑尾炎的可能。关于初发疼痛的部位和转移过程所需时间，因人而异。但要注意约1/3的病人开始就是右下腹痛，特别是慢性阑尾炎急性发作时，因此无转移性右下腹痛，不能完全除外急性阑尾炎的存在，必须结合其他症状和体征综合判断。
2.右下腹有固定的压痛区和不同程度的腹膜刺激征：特别是急性阑尾炎早期，自觉腹痛尚未固定时，右下腹就有压痛存在。而阑尾穿孔合并弥蔓性腹膜炎时，尽管腹部压痛范围广泛，但仍以右下腹最为明显。有时为了掌握压痛的确实部位，应该仔细的多次和有对比的对全腹部进行检查。急性阑尾炎的压痛始终在右下腹部，并可伴有不同程度的腹肌紧张和反跳痛。
3.必要的辅助检查：白细胞总数和中性白细胞数可轻度或中度增加，大便和尿常规可基本正常。胸部透视可排除右侧胸腔疾病减少对阑尾炎的误诊，立位腹部平片观察膈下有无游离气体等其它外科急腹症的存在。右下腹B超检查，了解有无炎性包块，对判断病程和决定手术有一定帮助。
4.青年女性和有停经史的已婚妇女：对急性阑尾炎诊断有怀疑时，应请妇科会诊以便排除宫外孕和卵巢滤泡破裂等疾病。
急性阑尾炎的病理分类
(一)类型：急性阑尾炎在病理学上大致可分为三种类型，代表着炎症发展的不同阶段。
1.急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，浆膜充血，附有少量纤维蛋白性渗出。阑尾粘膜可能有小溃疡和出血点，腹腔内少量炎性渗出。阑尾壁各层均有水肿和中性白细胞浸润，以粘膜和粘膜下层最显著。阑尾周围脏器和组织炎症尚不明显。
2.急性化脓性(蜂窝织炎性)阑尾炎：阑尾显著肿胀、增粗，浆膜高度充血，表面覆盖有脓性渗出。阑尾粘膜面溃疡增大，腔内积脓，壁内也有小脓肿形成。腹腔内有脓性渗出物，发炎的阑尾被大网膜和邻近的肠管包裹，限制了炎症的发展。
3.急性穿孔性(坏疽性)阑尾炎：阑尾壁的全部或一部分全层坏死，浆膜呈暗红色或黑紫色，局部可能已穿孔。穿孔的部位大多在血运较差的远端部分，也可在粪石直接压迫的局部，穿孔后或形成阑尾周围脓肿，或并发弥蔓性腹膜炎。此时，阑尾粘膜大部已溃烂，腔内脓液呈血性。
(二)结局：
大致也可分成三种可能：
1.炎症消散：单纯性阑尾炎经非手术治疗可以使炎症消散，且完全治愈，但少数病人可遗留疤痕，甚至可使管腔狭窄，成为再次发病的基础。化脓性阑尾炎部分病人经保守治疗后，可形成局部限性脓肿，经吸收后而愈。
2.感染局限：化脓性阑尾炎和穿孔性阑尾炎，感染可局限于阑尾周围，或以局限性炎性肿块出现，或形成阑尾周围脓肿。大多数病人经治疗后可完全吸收，但也有的病人脓肿逐渐增大，甚至可破溃，引起严重后果。
3.感染扩散：急性阑尾炎在尚未被网膜包裹之前发生穿孔时，可引起弥蔓性腹膜炎，治疗不当轻者可形成腹腔内的残余脓肿如膈下脓肿，重者可危及生命。极少病人细菌栓子可随血流进入门静脉引起炎症，更进一步可在肝内形成脓肿，病人出现严重的脓毒血症，伴有高热、黄疸、肝肿大等临床现象。
急性阑尾炎的症状
主要表现为腹部疼痛，胃肠道反应和全身反应。
1.腹痛：迫使急性阑尾炎患者即早就医的主要原因就是腹痛，除极少数合并有横贯性脊髓炎的病人外，都有腹痛存在。
(1)腹痛的部位：典型的急性阑尾炎病人，腹痛开始的部位多在上腹痛、剑突下或脐周围，约经6-8小时或十多小时后，腹痛部位逐渐下移，最后固定于右下腹部。腹痛固定后，原来初发部位的疼痛可明显减轻，甚至完全消失。这种腹痛部位的变化，临床上称之为转移性右下腹痛，它是急性阑尾炎所独有的特征，也是和其他急腹症鉴别的主要依据之一，大约80%的病人具有这一特点。关于转移性腹痛的传统解释是：发病初期的疼痛是阑尾为了排除粪石或异物，解除管腔的梗阻，管壁产生强烈的蠕动，反射性引起内脏神经功能紊乱的结果，因内脏神经不能准确的辩明疼痛的确实部位;当炎症波及到阑尾的浆膜及其系膜时，受体神经支配的右下腹的壁层腹膜受到刺激，疼痛的定位比较准确。临床上不典型的病人也有，腹痛起始的部位可能在全腹部，或左侧腹部，甚至在腰部、会阴部;也有的病人无转移性腹痛，发病一开始就是右下腹部疼痛。因此，没有典型的转移性腹痛病史，也不能轻易地完全排除急性阑尾炎的存在。
(2)腹痛的特点：急性阑尾炎的病人腹痛多数以突发性和持续性开始的，少数可能以阵发性腹痛开始，而后逐渐加重。突然发生完全性梗阻的急性阑尾炎，发病初期就可为剧烈的阵发性腹痛，这是由于阑尾腔内压力增高，阑尾壁强力收缩的结果，一阵剧痛过后，可经短暂的间歇而再次发作。腹痛的程度和特点因人而异，但与阑尾炎的病理类型关系密切，单纯性阑尾炎多呈持续性钝痛或胀痛，而化脓性和穿孔性阑尾炎常为阵发性剧痛或跳痛。
(3)腹痛突然减轻的意义：急性阑尾炎的病程中，有的病人腹痛可突然完全缓解，这种现象可能发生在两种情况：粪石、异物被排入盲肠，阑尾腔的梗阻突然解除，腔内压迅速减轻，疼痛随即缓解，表示病情好转;另外，阑尾壁坏死、穿孔后，脓性渗出进入腹腔，阑尾腔的压力也迅速减轻，腹痛也可随即减轻，但腹腔内的炎症逐渐扩散，在短暂的缓解后，右下腹痛又会逐渐加重，这是一种暂时现象。因此，腹痛的突然减轻，不一定都是好转的象征，必需结合体征综合判断，不能轻易地放弃治疗。
2.胃肠道的反应：恶心、呕吐最为常见，早期的呕吐多为反射性，常发生在腹痛的高峰期，呕吐物为食物残渣和胃液，晚期的呕吐则与腹膜炎有关。约1/3的病人有便秘或腹泻的症状，腹痛早期的大便次数增多，可能是肠蠕动增强的结果。盆位阑尾炎时，阑尾的尖端直接刺激直肠壁也可伴便次增多，而阑尾穿孔后的盆腔脓肿，不仅便次多，甚至会出现里急后重。
3.全身反应：急性阑尾炎初期，部分病人自觉全身疲乏，四肢无力，或头痛、头晕。病程中觉发烧，单纯性阑尾炎的体温多在37.5-38℃之间，化脓性和穿孔性阑尾炎时，体温较高，可达39℃左右，极少数病人出现寒战高烧，体温可升到40℃以上。
肠扭转临床症状和诊断
肠扭转具有一般肠梗阻症状，但发病急骤，疼痛剧烈、病员辗转不安，休克可早期出现。肠扭转以顺时针方向旋转多见，扭转程度轻者在°以下，严重者可达2～3转。其症状因小肠或乙状结肠扭转略有差异。
小肠扭转：急性小肠扭转多见于青壮年。常有饱食后剧烈活动等诱发因素，发生于儿童者则常与先天性肠旋转不良等有关。表现为突然发作剧烈腹部绞痛，多在胶周围，常为持续性疼痛阵发性加重;腹痛常牵涉腰背部，病人往往不敢平仰卧，喜取胸膝位或蜷曲侧卧位;呕吐频繁，腹胀不显著或者某一部位特别明显，可以没有高亢的肠鸣音。腹部有时可扪及压痛的扩张肠袢。病程稍晚，即易发生休克。腹部X线检查符合绞窄性肠梗阻的表现，另外，还可见空肠和回肠换位，或排列成多种形态的小跨度蜷曲肠袢有等特有的征象。
乙状结肠扭转：多见于男性老年，常有便秘习惯，或以往有多次腹痛发作经排气、排便后缓解的病史。临床表现除腹部绞痛外，有明显腹胀，而呕吐一般不明显。如作低压灌肠，往往不足ml便不能再灌入。钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。
肠扭转的病因及病理
肠扭转是一段肠袢沿肠系膜长轴旋转或两段肠袢扭缠成结而造成闭袢性肠梗阻，前者常见。常常是因为肠袢及其系膜过长，肠扭转后肠腔受压而变窄，引起梗阻、扭转与压迫影响肠管的血液供应，因此，肠扭转所引起的肠梗阻多为绞窄性。
肠扭转的发生见于多种原因造成。解剖方面的因素是引起扭转的先决条件，而生理或病理方面的因素是其诱发因素。
肠袢扭转部位在其系膜根部，多数为顺时针方向，大都为1～3转。扭转部位的肠腔必然发生狭窄和梗阻，肠系膜亦随肠管旋转，所以肠管可因系膜血管受压而发生绞窄。肠管血运障碍的程度，不完全决定于扭转的多少，扭转的松紧也很重要。肠扭转后，肠管两端都不与肠道相通，形成闭袢性梗阻，肠段内气体、液体都不能排出，越积越多，使肠段明显膨胀，内压迅速增高，压迫肠壁血循环，可造成早期局部张力性坏死，穿孔。同时，肠腔内容物分解的毒性物质被吸收后，可引起中毒性休克。
肠袢发生扭转的原因有三个重要的因素：
(一)肠袢和其系膜的长度比肠袢两端根部间的距离相对地过长，即容易发生扭转，所以肠袢和其系膜的长度虽在正常范围，若两端之间的距离因解剖异常或炎性粘连而过短，扭转亦可发生。
(二)在上述解剖因素的基础上，如肠袢本身的重量增加，由于重力的关系容易促使扭转发生，扭转后也不易自行复位。所以在临床肠扭转常见于饱餐、食物内纤维残渣多、大便秘结，肠腔内有蛔虫团、肠壁上有较大肿瘤、先天性巨结肠等情况下。
(三)外力推动，强烈的肠蠕动和体位的突然改变，如身体突然旋转用力弯腰，也能促使肠扭转的发生，因些，避免在饱餐后立即进行重体力劳动，尤其是需要身体前俯和旋转的劳动，对预防肠扭转有一定意义。
肠梗阻的基础治疗：
1.纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：不论采用手术和非手术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。最常用的是静脉输注葡萄糖液、等渗盐水;如梗阻已存在数日，也需补钾，对高位小肠梗阻以及呕吐频繁的病人尤为重要。但输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和二氧化碳结合力监测结果而定。单纯性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻，尚须输给血浆、全血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。
2.胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。
胃肠减压一般采用较短的单腔胃管。但对低位肠梗阻，可应用较长的双腔M-A管，其下端带有可注气的薄膜囊，借肠蠕动推动气囊将导管带至梗阻部位，减压效果较好。
3.防治感染和毒血症：应用抗生素对于防治细菌感染，从而减少毒素的产生都有一定作用。一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的病人，应该使用。
此外，还可应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，止痛剂的应用则遵循急腹症治疗的原则。
肠梗住的病因和分类
肠内容物不能顺利通过肠道，称为肠梗阻。肠梗阻是外科常见的急腹症之一，诊断困难，发展快、病情重，常需急症处置。仅次于急性阑尾炎，胆道疾病，占第三位。病情严重的绞窄性肠梗阻的死亡率仍达10%左右。
(一)按发病原因
1.机械性肠梗阻：最常见，凡由于种种原因引起的肠腔变狭小，因而使肠内容通过障碍。①肠壁病变，如先天性肠道闭锁、狭窄、肿瘤、套叠、炎症等。②肠管受压、如粘连带、肠管扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等。③肠腔堵塞，如蛔虫团、粪块、胆石、异物等。
2.动力性肠梗阻：凡由于神经抑制或毒素刺激导致肠壁肌肉运动紊乱，致使肠内容物不能运行，分为麻痹性和痉挛性两类。麻痹性多见，麻痹性是肠管失去蠕动功能，可以发生在急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术后，腹膜后血肿、腹部创伤。痉挛性是由于肠壁肌肉过度、持续收缩所致，比较少见，如慢性铅中毒，急性肠炎等可以见到。
3.血运性肠梗阻：肠系膜血管发生血栓或栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠麻痹，失去蠕动功能，肠内容物不能运行。
(二)按局部病变
将肠梗阻分为单纯性与绞窄性，如肠壁血运正常，仅内容物不能通过，称为单纯性肠梗阻，而伴有肠壁血运障碍的肠梗阻，如肠扭转、肠套叠等常常合并肠系膜血管受压称为绞窄性肠梗阻，后者如不及时解除、将迅速导致肠壁坏死、穿孔、进而造成严重的腹腔感染，全身中毒、可发生中毒性休克，死亡率相当高。
(三)按梗阻部位
可分为高位肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。如果一段肠袢两端均受压造成梗阻又称之为闭袢型肠梗阻，结肠梗阻由于回盲瓣的存在也可称为闭袢型肠梗阻。这类梗阻肠腔内容物不能上下运行，造成肠腔高度膨胀，肠壁薄、张力大，容易发生肠壁坏死、穿孔。因此，闭袢型肠梗阻需紧急处理。
(四)按梗阻程度
分为部分性与完全性肠梗阻。
(五)按发病缓急
分为慢性与急性肠梗阻。
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